Musterabgabe ärzte

Ich verbrachte ein paar Monate in der Residenz, um mein Projekt zu starten, aber während meines Stipendiums konnte ich die meiste Zeit im Labor verbringen. Mit Finanzieller Unterstützung der American Academy of Neurology profilierte ich die beiden verschiedenen Varianten von Aquaporin-4 im menschlichen Gehirn und stellte fest, dass eine von ihnen in Bereichen, in denen NMO-Attacken auftraten – insbesondere im Rückenmark und in den Sehnerven – stark zum Ausdruck kam. Mit einem Stipendium der Guthy-Jackson Charitable Foundation im Jahr 2009 wurde ich an der Fakultät von Johns Hopkins eingestellt, um meine Arbeit bei der Entwicklung eines Mausmodells von NMO fortzusetzen. Die NMO-Maus erwies sich als schwieriger zu erstellen, als ich es ursprünglich mir vorgestellt hatte, aber mit Hilfe der besten Kollegen und Techniker, die ich finden konnte, haben wir weitergemacht. In anderen Arbeiten untersuchen wir das fragile X-Syndrom, die führende bekannte vererbte geistige Behinderung und die häufigste genetische Ursache von Autismus. Wir verwenden Fmr1 KO-Mäuse als Modell für fragiles X-Syndrom, geistige Behinderung und autistisches Verhalten. In Vorarbeiten fanden wir einen Defekt im mitochondrialen Weg der Apoptose im Vorhirn des neugeborenen männlichen Fmr1 mutierten Mäusen. Dies führte uns dazu, oxidative Phosphorylierung und bioenergetische Kapazität bei diesen Mäusen zu erforschen. Wir untersuchen derzeit die mitochondriale Funktion im sich entwickelnden Gehirn von Fmr1 KOs und bestimmen die genetische Veranlagung für oxidativen Stress und Neurodegeneration. Wir wollen dieses Modell verwenden, um neurotoxische und neurosparing Anästhesie-Agenten für FXS und verwandte Krankheiten zu identifizieren. Das ultimative Ziel dieser Arbeit ist es, sichere und präzise anästhetische Ansätze für Kinder mit FXS zu entwickeln.

Dr. Levy wurde zum Forschungsdirektor der Abteilung für Neuroimmunologie und Neuroinfektionskrankheit am Massachusetts General Hospital ernannt und konzentriert sich darauf, zu verstehen, wie das Immunsystem und das Nervensystem interagieren, um Krankheiten zu verursachen. Dazu gehören Autoimmunerkrankungen wie Neuromyelitis optica, bei denen das Immunsystem abwegig auf einen harmlosen Auslöser reagiert, sowie Parkinson und Alzheimer, bei denen das Immunsystem auf einen Auslöser in der neuronalen Umgebung reagieren könnte. In seinem Labor verwenden sie genetisch veränderte Mäuse, um diese neuroimmunologischen Wechselwirkungen zu modellieren und dann Strategien zu entwickeln, um das Immunsystem zu einem besseren Ergebnis umzuerziehen. Dieser Fall hatte tiefgreifende Auswirkungen auf mich. Ich fragte mich, wie viele MS-Patienten bei Johns Hopkins tatsächlich nicht diagnostizierte NMO hatten. Mein Geist wanderte zur Wissenschaft rund um NMO – und zum Ziel von NMO, Aquaporin-4. Könnten NMO-Patienten ein abnormales Aquaporin-4 haben, das das Immunsystem angreift, oder ist Aquaporin-4 nur ein naives Ziel eines abnormen Immunsystems? Für Antworten wandte ich mich an Dr.

Douglas Kerr, der das Transverse Myelitis Center bei Johns Hopkins gründete und wahrscheinlich mehr über Transverse Myelitis und NMO wusste als jeder andere auf der Welt! Dr. Kerr lud mich ein, in seinem Labor zu arbeiten, um ein Mausmodell von NMO zu entwickeln, das uns helfen könnte zu verstehen, was NMO verursacht, und Hinweise für die besten Methoden zu geben, um es zu behandeln. Das Levy Lab konzentriert sich auf das Verständnis der immunpathogenen Mechanismen seltener Autoimmunerkrankungen des zentralen Nervensystems, einschließlich Neuromyelitis optica, transversaler Myelitis und MOG-Antikörpererkrankung. Wir verfügen über Expertise in Tiermodellen dieser Krankheiten, mit denen wir auch pathogene Mechanismen der Autoimmunität untersuchen. Das Ziel, unsere Ergebnisse in Studien am Menschen zu übersetzen, wird durch den unerfüllten Bedarf in der Neuroimmunologie-Klinik angetrieben. 2010 John C. Downes Research Award, American Academy of Pediatrics 2013-heute NIH NHLBI/Pediatric Heart Network Data Monitoring Safety Board, Ad-hoc-Mitglied CARBON MONOXIDE EXPOSURE UND ANETHESIA-INDUCED NEUROTOXICITY (Federal Gov) .

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